Американские нейрофизилоги обнаружили, как болезнь Паркинсона развивается на своих первых стадиях, то есть до гибели дофаминовых нейронов – в работе контактов-синапсов между ними появляются нарушения.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Neuron. В пресс-службе Северо-Западного университета рассказали, что если ученым удастся устранить первичные дисфункции, то такой шаг может остановить развитие болезни Паркинсона.
В ходе изучения исследователи обнаружили, что дофаминовые синапсы перестают нормально работать уже до того, как гибнут нервные клетки. Это стало известно после изучения нейронов, полученных от женщин-близнецов с мутациями в обеих копиях гена PINK1, который взаимодействует с белком паркином, играющим ключевую роль в переработке «сломанных» митохондрий или, как их называют ученые, клеточных «энергостанций».
В итоге выяснилось, что у женщины с болезнью Паркинсона мутации были замечены не только в обеих копиях гена PINK1, но и в одной копии гена PARK2, который отвечает за производство паркина. Это натолкнуло на мысль о том, что паркин связан не только с «утилизацией» митохондрий, но и принимает участие в работе дофаминовых синапсов.
Получается, что из-за мутаций в гене PARK2 выработка паркина либо снижается, либо исчезает вовсе, после чего синапсы нейронов перестают нормально взаимодействовать с дофамином и дофаминовые нейроны из-за этого гибнут. Этот механизм провоцирует развитие болезни Паркинсона, пишет ТАСС.
Ранее МедиаПоток писал, что ученые РФ нашли ген, регулирующий тяжесть инсульта.
